消化性溃疡是一种全球常见病,估计约有10%左右的人在其一生中患过本病,本病可发生于任何年龄段,十二指肠溃疡多见于青壮年,而胃溃疡则多见于中老年人;前者的发病高峰一般比后者早10年,了解其病因和发病机制就能起到很好的预防。本文就消化性溃疡的发病机制,希望对大家有所帮助啊!
病因和发病机制:消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡,胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化 。如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”,胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”,漏“屋顶”遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。部分导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”,又可增加“酸雨”。消化性溃疡与其常见的临床关联如下:
一、Hp感染
是消化性溃疡的主要病因,十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率高达90%-100%,胃溃疡为80%-90%。根除Hp可加速溃疡的愈合,显著降低消化性溃疡的复发。
二、药物
长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物,大约有10%-25%的患者可发生溃疡。
三、遗传易感性
部分消化性溃疡患者有该病的家族史,提示可能的遗传易感性。正常人的胃黏膜内,大约有10亿壁细胞,平均每小时分泌盐酸22mmol,而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿,每小时分泌盐酸42mmol,比正常人高出1倍左右。但是,个体之间的壁细胞数量也有很大的差异,在十二指肠球部溃疡和正常人之间存在显著的重叠现象。
四、胃排空障碍
十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤;胃排空延迟及食糜停留过就可持续刺激胃窦G细胞,使之不断分泌促胃液素。
感染
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Hp、单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒、海尔曼螺杆菌
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药物
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NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司
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遗传
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高胃酸
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胃排空障碍
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十二指肠-胃反流
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激素
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胃窦G细胞功能亢进、促胃液素瘤、系统性肥大细胞增生症
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供血不足或血流瘀滞
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休克、肝硬化
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浸润性疾病
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克罗恩病、结节病
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手术后状态
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胃窦切除术后
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放射治疗
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了解了溃疡病的发病机制和病因,我们就能有意识的控制及避免诱发溃疡病的因素,对于溃疡病的发生起到了很好的预防。
【例题】下列哪项关于消化性溃疡的病因说法正确的是:
A.Hp感染 B.NSAIDs的长期使用
C.十二指肠-胃反流 D.胃窦G细胞功能亢进
E.以上都对
【答案】E。解析:消化性溃疡的病因非常多,ABCD均是。
说了这么多关于消化性溃疡的发病机制,大家记住了吗?学习是一个积累的过程,小编相信,只要大家每天温故而知新,一定会克服这个考点。好啦,以上就是今天的内容啦。如果大家还想继续充充电,更多与考试相关的内容尽在^91考试网卫生人才网。
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