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一、知识背景介绍：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

肾素-血 管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。

肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，起作用包括:①可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③通过水钠潴留和血管收缩而增加血容量和回心血量，大大增加心脏前负荷，加重心衰，同时心衰又激活RAS，形成恶性循环，最终导致全心扩大和终末期损害。

二、血管紧张素转化酶抑制剂药(ACEI)的作用机制

血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应。其机制如下：

(1)抑制循环中ACE，降低血中AngⅡ和醛固酮浓度，从而扩张血管，增加肾血流量和减少水钠潴留，减少血容量，降低血压;

(2)抑制局部组织中ACE，减少AngⅡ生成，抑制外周去甲肾上腺素能神经递质和肾上腺髓质儿茶酚胺的释放，进一步发挥更为持久的降压作用;

(3)抑制ACE，还可减少缓激肽的降解，使局部组织中缓激肽浓度增高，并促进血管内皮细胞NO及PGI2的生成，从而扩张血管，降低血压。

三、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的作用特点

以卡托普利为代表，ACEI在降压作用方面与其他降压药相比有以下突出特点：

1.增加使心、脑、肾血流量，但一般不影响心率、心排血量和肾小球滤过率。

2.无水钠潴留、无体位性低血压、久用无耐受性。

3.抑制和逆转心血管重构，抗动脉粥样硬化。

4.降低胰岛素抵抗，扩张肾出球小动脉，可抑制糖尿病性肾病的发生与发展。

5.不影响脂代谢。

四、临床应用及不良反应

临床可用于各型高血压，尤其适用于伴肥厚性心肌病、心衰、冠心病、糖尿病或糖尿病肾病的高血压患者，老年性高血压，容量依赖性肾性高血压;也用于治疗心衰和防治糖尿病性肾病、高血压性肾病等。

不良反应主要有干咳、血管神经性水肿、味觉障碍、高血钾、脱发等。禁用于肾动脉硬化、狭窄或阻塞造成的双侧肾血管病(可加重肾功能损伤);孕妇禁用(有致畸作用)。对ACEI不能耐受的患者可换用血管紧张素受体阻断药，如氯沙坦、缬沙坦等。