根据Vaughan Williams分类法，将抗心律失常的药物依据它们的电生理机制分成I-IV类：

I类：钠通道阻滞药 ，能阻滞心肌细胞快钠通道，抑制Na+内流。根据阻滞钠通道特性和程度的不同，以及对K+通道和APD影响的差异又将其分为IA、IB、IC三个亚类。

IA类：

代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺等。

本类药阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，降低Vmax、减慢传导;另外，该类药不同程度地降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性，延长APD和ERP。它们在心肌的作用部位广泛。

奎尼丁

【特点】

该药除了能够适度阻滞心肌细胞膜钠通道外，尚能抑制K+外流和Ca2+内流。除对心肌的这些直接作用外，它还具有拮抗a受体及拮抗M胆碱受体的间接作用。口服吸收效果好。

IB类：

代表药有利多卡因、苯妥英钠和美西律等。

本类药在0相去极化时结合于开放状态的钠通道。在钠通道阻滞药中，IB类与钠通道的亲和力最小，易解离，轻度阻滞心肌细胞膜钠通道。能降低自律性，对传导的影响比较复杂。此外，该类药促进K+外流，缩短APD，相对延长ERP。主要作用于心室肌和希-浦氏纤维系统。

利多卡因

为局部麻醉药，1963年用于治疗心律失常，是目前防治急性心肌梗死及各种心脏病并发快速室性心律失常的常用药物。该药只能通过静脉途径给药，毒性发生率低。是钠通道阻滞药中最具有临床价值的药物。

【特点】

主 要作用于希-浦氏纤维系统和心室肌细胞，对心房几乎无作用。①降低自律性，该药在治疗浓度时能减慢4相去极速率，降低浦氏纤维自律性;但对正常窦房结的自律性无明显影响，仅在其功能异常时才有抑制作用;②改善传导性，治疗量的lidocaine对浦氏纤维的传导速度无明显影响，但在心肌缺血时可通过抑制0相Na+内流而明显减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极化的浦氏纤维，则因促进3相K+外流而引起超极化，故可加速传导，有利于消除折返性心律失常。高浓度的利多卡因能明显抑制0相上升速率而减慢传导;③缩短APD和相对延长ERP，它促K+外流而缩短浦氏纤维的APD和ERP，且缩短APD更为显著，故相对延长ERP，有利于消除折返而抗心律失常。该药首过消除明显，口服后仅3%进入血液循环，故不宜口服。

IC类：

代表药有氟卡尼和普罗帕酮等。

II类：β-肾上腺素受体阻断药 ，代表药有普萘洛尔等。

Ⅲ类：延长APD的药物，代表药有胺碘酮和索他洛尔等。

本类药物的共同特点是明显延长APD和ERP，作用机制目前尚未完全阐明，其中部分原因是由于它们能够阻断与复极化过程有关的钾通道，抑制K+外流，或增加内向电流如Na+和Ca2+内流。延长EPR可以取消折返，抑制异常冲动，但可能导致心电图Q-T间期延长，引起尖端扭转型室性心律失常。

第Ⅲ类药物多兼具有其他类抗心律失常药物的特性。

胺碘酮

【特点】 化学结构与甲状腺素相似，含有碘原子，其部分抗心律失常作用和毒性与其同甲状腺素受体相互作用有关。Amiodarone阻滞钾通道(如Ikr等)，明显延长APD及ERP。它还能阻滞钠通道，具有第I类抗心律失常药的作用，以及IV类抗心律失常药阻滞钙通道的特性。该药在心肌的作用部位广泛，为广谱抗心律失常药。此外，该药还具有非竞争性地阻断a、b受体，扩张冠脉，降低外周血管阻力，保护缺血心肌等作用。

Amiodarone对心肌的作用主要表现在以下几个方面：①降低窦房结和浦氏纤维自律性，与其阻滞钠、钙通道及拮抗b受体有关;②减慢房室结及浦氏纤维的传导速度，也与其阻滞钠、钙通道有关;③显著延长心房肌、心室肌、房室结、浦氏纤维和房室旁路的APD及ERP，此与其阻滞钾通道有关。 口服及静脉注射给药均可。

IV类：钙拮抗药 ，代表药有维拉帕米和地尔硫卓等。

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