上一篇我们总结了冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床与病理知识，本文我们总结冠状动脉粥样硬化性心脏病的影像学表现知识，内容如下：

(1)X线表现

大部分冠心病X线平片可完全正常，少数患者主要为心肌梗死者。可有下列表现：①心影呈主动脉型或普大型;②心影不同程度增大，以左室增大为重。人心衰竭时伴有左房和右室增大伴肺瘀血及肺水肿。透视时心主边缘区域性搏动减弱或消失，反向搏动。③部分患者急性心肌梗死后数天——1至数周内，出现心肌梗死后综合征，包括心包积液、胸腔积液及肺广泛肺叶渗出性改变(左下肺常见)。④心肌梗死并发症，形成室壁瘤者，左心缘局限性膨突，并局部室壁搏动减弱、消失，反向搏动。同有钙化及纵隔——心包粘连。室间隔穿孔者，表现为心腔增大、肺瘀血、肺水肿及肺充血并存。乳头肌断裂或功能不全者表现为左房、室增大及肺瘀血、肺水肿。

(2)超声心动图表现

冠心病患者心肌某一部位发生缺血时，超声心动图上主要表现为局限性室壁运动异常和室壁收缩期增厚率减低。多数冠心病患者在静息状态下并无心肌缺血发作，此时通过超一心动图负荷试验诱发心肌缺血.有助于冠心病的诊断。

心肌梗死时超声心动图位要表现为梗死部心肌变油、收缩期增厚率低下和室壁运动异常，非梗死部位心肌出现代偿性定级活动幅度增强。此外，超声心动图检查对心肌梗死并发症，如室壁瘤、腔内附壁血体形成、室间隔穿孔、乳头肌功能不全的诊断具有很强的敏感性和特异性。

(3)CT表现

平扫显示的冠脉钙化，常表现为沿房室沟及室间沟走行的高密 度斑点状条索状影，亦可以呈不规则轨道式或整条冠脉钙化。缺血坏死心肌CT值低于正常心肌。一般为5HU～10HU。增强扫描时，坏死心肌处造影剂蓄积增加，缺血但未坏死心肌无此变化。心电门控Elet或MSCT扫描显示，缺血心肌收缩期增厚，和减低或消失，正常心肌厚度代偿性增加，可实时显示心脏舒张、收缩变化，测量不同时期心肌大小，借此计算左室的射血分数。

心肌梗死的CT表现为：①局部心肌壁变薄;②收缩期心肌壁增厚减低或不增厚;③节段性室壁运动功能异常(包括运动减弱、消失、矛盾运动或不协调);④整体及节段射血分数减低。

室壁瘤及腔内附继血栓时，表现为局部室壁膨凸，节段性主壁变修，同时反向运动，及心腔内附壁血栓所致充盈缺损。CTA结合三维重建技术。观察冠脉上要分支有无狭窄及其部位、范围和形态。

(4)MRI表现

MRI对冠心病可从形态、功能、心肌灌注及延迟期心肌存活方向进行综合评价。

l)心绞痛者(心肌缺血但未发生心肌梗死者)：心脏形态、大小多属正常;电影MR表现为节段性运动减弱;心肌灌注动脉期成像，缺血区心肌信号低于正常供血区即灌注减低;延迟期成像无异常。

2)急性心肌梗死时：①梗死心肌信号强度增高，尤其在T2WI更明显。原因是梗死心肌水肿，t2时间延长。②梗死心肌壁变薄。③节段性室墨运动减弱、消失，收缩期室壁增厚减低或消失。④心肌灌注街过成像显示灌注减低或缺损;延迟期成像显示梗死。心肌呈明显高信号。

3)陈旧性心肌梗死时：①梗死心肌信号强度减弱，尤其在T2WI，其病理基础为梗死心肌纤维化。②梗死处心肌室壁变薄，室壁运动、心肌灌注动脉成像和延迟期成像异常大体同急性期。

4)心肌梗死并发症的MRI表现：室壁瘤时①左室扩大，室壁显著变薄，范围大，局部室壁向心脏轮廓外膨凸。②瘤中信号异常，急性期是高信号，陈旧期呈低信号。③室壁运动消失或下反向运动，收缩期室壁增厚率消失。④室带瘤附壁血栓形成时，表现为血栓在T1WI中等信号，心肌相似，T2WI信号强度较心肌高。⑤室间隔穿孔时。MRI示室间隔连续性中断，电影MR显示室水平左向企分流。⑥左室乳头肌断裂和功能不全时，电影MR显示。心室收缩期左房内有起自二尖瓣口低信号血流束，为二尖瓣关闭不全，并左房扩大。

(5)心血管造影表现

同时进行冠脉及左室造影。前者可显示冠脉的分布形式，冠状动脉粥样硬化病变及其程度，如狭窄、闭塞、硬化斑块、溃疡、腔内血栓、瘤样扩张、冠脉夹层病变及其程度、冠脉痉挛及侧支循环等。后者可以用于显示左室形态、大小和左室整体及节段性的收缩运动功能，并测量在收缩及舒张末期容积，计算左室射血分数。左室造影可用于显示心肌梗死后并发征，室壁瘤表现为室壁局限性膨凸，伴有局部室壁运动功能消失，反向运动。

室间隔穿孔时，DSA见心室水平左向右分流，乳头肌断裂和功能不全表现为不同程度的二尖瓣返流。

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