绪论 

1.现代外科三大进展:解决了外科的疼痛问题,手术感染问题,止血,输血. 

2.外科学的范围:①外科学的范围是动态的②外科学不是手术学③多学科综合治疗,尤其是恶性肿瘤④多器官同时移植,克隆. 

3.外科学的近期发展:①术学准备②一些禁区的进入,如神经外科的延脑手术③x刀γ刀的应用④体外震波激光高温,超声高能聚焦⑤各专业的协作,营养支持,显微外科,细小血管,神经的吻合等⑥外科的实验研究;如胰岛和睾丸联合移植⑦中西医结合急性胰腺炎,肿瘤的治疗. 4外科按病因分类损伤、感染、肿瘤、畸形、其他（气管梗阻、血循环障碍） 

22体液失调 

★成年男性体液含量60%，细胞内液占体重40%；女性50%、35%。 

★细胞外液中最主要的阳离子是Na+、阴离子Cl-、HCO3-、蛋白质；★细胞内液中阳离子K+、Mg2+，阴离子HPO42-、蛋白质。 

4正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体稳定的基本保证。        [卫生系统考试试题]

5体液及渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复的维持的；血容量的恢复和维持是通过肾素-醛固酮系统。 

6人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节；血肿缓冲系统是HCO3-/ H2CO3（20：1）；肺通过CO2的排出使血中PaCO2下降；肾调节Na+-H+交换排H+，HCO3-重吸收，产生NH3与H+结合成NH4排出，尿酸化排H+。水钠代谢1、Na+在汗中有25~50mmol/L；正常人水出入量：1500~2500ml/d。 

★体液平衡失调有三种表现：容量失调、浓度失调、成份失调。 

★水.电解质.酸碱平衡失调的处理原则:掌握病史检查体征,有无平衡失调的症状体征,综合资料确定失调类型和程度,处理原发病同时制定纠正失调的治疗方案. 9钾代谢 

★低钾血症：①[定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。②[病因]①长期进食不足②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充不足④呕吐,持续胃肠减压肠瘘等钾从肾外丧失⑤钾向组织内转移见于大量输出葡萄糖和胰岛素或代谢性呼吸性碱中毒时。③[临表]最早的临床表现是肌无力先是四肢软弱无力以后可延及躯干和呼吸肌一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难活窒息,还可有软瘫,腱反射减退或消失.病人有厌食,恶心,呕吐和腹胀,肠蠕动消失和肠麻痹表现.心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常. 低钾血症典型心电图改变:早期T波变低变平或倒置,随后出现ST段降低QT间期延长和U波。[治疗]去除原发病；尽量口服；肾功能正常补钾最好；静脉补钾浓度要＜40mmol/L速度＜20mmol/L（尿量超过40ml/h用10%氯化钾、） 

★高钾血症[定义]血甲浓度超过5.5mmol/L.[病因]补钾太多太快（使用含钾药物大量输入保存期较久的血库等）；肾排泄功能减退；钾分布异常。[临表]微循环障碍，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压；常有心动过缓或心律不齐，最危险的是高血钾可致心搏骤停，典型心电图改变为早期T波高尖、QT间期延长、QRS赠宽、PR间期缩短。[治疗]停止补钾；处理原发病；降低血钾浓度（输注碳酸氢钠、输注葡糖糖及胰岛素、阳离子交换树脂、透析疗法）；对抗心律失常（静注葡萄糖酸钙）。 ★等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常见）①水钠成比例的丧失，血清钠仍正常，细胞外液的渗透压保持正常；[病因]消化液的急性丧失（肠外瘘、大量呕吐）；体液丧失在感染区或软组织内。[治疗]治疗原发病；静注含电解质的等渗溶液，补充血容量；不及日需水量2000ml、NaCl4.5g；尿量达40ml后开始补钾。 

★低渗性缺水：（慢性缺水或继发性缺水）水钠同时丢失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态[病因]消化液的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多。[分类]轻度缺钠者血钠浓度＜135mmol/L；中度130＜mmol/L；重度＜120mmol/L。[治疗]积极治疗原发病；纠正休克处理脑水肿；纠正体液低渗状和补充血容量；选用含钠高渗溶液，轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠200~300ml。 

★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度130以下,除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消失.出现木讷甚至昏迷,常发生休克. ★高渗性缺水：（原发性缺水）①水钠同时丢失，失水大于失钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。[病因]摄入水分不够；水分丢失过多（大面积烧伤）。[治疗]解除病因；静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量（2000ml）+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。 

★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收以维持血容量.   

11 1)pH、HCO3-、及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。 

2)HCO3-反映代谢性因素，其原发性减少或增加可引起代酸中毒或代碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，其原发性增加或减少引起呼酸中毒或呼碱中毒。 A代酸中毒：（最常见） 

①病因：碱性物质丢失过多；酸性物质产生过多；肾功能不全。 ②临表：呼吸系统（呼吸变得又深又快）；心血管系统（心律失常、心律加快、血压偏低）；中枢神经系统（精神压抑性症状）。 

③诊断：血中pH和HCO3-明显下降、碱剩余（BE）下降。 

④治疗：病因治疗；重症酸中毒患者应立即输液和用碳酸氢钠碱液治疗；边治疗边观察，逐步纠正酸中毒时治疗的原则。 B代碱中毒： 

①病因：胃液丧失过多（最常见原因；幽门梗阻出现严重呕吐、长期胃肠减压）；碱性物输入如过多（大量输注库存血）；缺钾；利尿剂作用。 

②诊断：HCO3-和碱剩余（BE）均有一定程度升高可伴有低氧低钾 

③严重碱中毒（血浆HCO3-45~50mmol/L，pH＞7.65）时可用稀释的盐酸溶液治疗。 

C呼酸中毒：①病因：肺泡通气及换气功能减弱如呼吸道阻塞、麻醉过深、气胸②临表：呼吸困难、缺氧；③治疗：除原发病；改善通气；将吸入气氧浓度调节在0.6~0.7之间。 D呼碱中毒：①病因：通气过度、PaCO2降低；②治疗：纸袋罩住口鼻增加呼吸道死腔。 正常血浆渗透压为290---310mmol/L。 

等渗性缺水：在外科病人最易发生。此时水和钠成比例的丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。可造成细胞外液量的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。机体对等渗性缺水的代偿机制是：肾入不球小动脉壁的压力感觉器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na离子的减少。这些可收起肾素---醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加，醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸

收的水量也有增加，从而代偿性的使细胞外液量回升。临床表现：病人恶心，厌食，乏力，少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝深陷。皮肤干燥，松弛。丧失细胞外液的25%，病人则出现脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳定等血容量不足的表现。丧失体重的6%---7%。则有更严重的休克表现。常伴发代谢性酸中毒。病因：1。消化液的急性丧失，如肠外瘘，大量呕吐。2。体液丧失在感染区或软组织内。如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻，烧伤。 

低渗性缺水：此时水和钠同进缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围。机体的代偿机制：表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。病因：1。胃肠道消化液持续性丢失。如反复呕吐，长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，2。大创面的慢性渗液3。应用排钠利尿剂。4。等渗性缺水治疗时补充水分过多。 

低钾血症：血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症.常见原因;1.长期进食不足2.应用呋塞米,依他尼酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素过多等.3.补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足.4.呕吐,持续胃肠减压,肠瘘等.钾从肾外途径丧失.5.钾向组织内转移,见于大量输注葡萄和胰岛素或代谢性,呼吸性酸中毒.临床表现:最早的表现是肌无力先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息.病人有厌食,恶心,呕吐,和腹胀,肠蠕动消失等肠麻痹表现.心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常.典型的心电图改变为早期出现T波降低,变平或倒置,随后出现ST段降低QT间期延长和U波.有时表现特别是当病人半有严重的细胞外液减少时.根据病史和临床表现即可作低钾血症诊断.血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义. 

高钾血症:血钾浓度高过5.5mmol/L,即为高钾血症.常见的原因:1.进入体内的钾量太多,如口服或静脉输入氯化钾使用含钾药物,以及大量输入保存期较久的库血.2.肾排钾功能减退.如急性及慢性肾衰竭,应用保钾利尿药.3.细胞内钾的移出,如溶血,组织损伤.以及酸中毒.  

44休克 

★休克[概念]是机体有效循环血容量减少、组织灌注量不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是由多种病因引起的综合症。[本质]氧供给不足、需求增加。③特征：产生炎症介质。[治疗]恢复对组织细胞供氧、促进起有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。[分类]低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性[病生理]共同的病生基础：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生炎症介质。 [微循环变化]①为循环收缩期（代偿期）：休克早期，噢有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降、只出不进。②微循环扩张期（失代偿期）：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，为循环内只进不出。③微循衰竭期：弥漫性血管内凝血，引起大片组织整个器官多功能受损。 

3细菌移位：正常粘膜上皮细胞屏蔽功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体成为细菌移位或内毒素移位，形成肠源性感染，是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍的重要原因。 

4诊断要点：凡遇到严重损伤、大量出血、中毒感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；临床，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症者应疑有休克。 [休克的监测]⑴一般监测：精神状态（反映脑组织血液灌注和全身循环状况）、皮肤温度色泽（体表灌流情况的标志）、血压（收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg时休克存在）、脉率（脉率/收缩压1.0~1.5有休克、＞2.0为严重休克）、尿量（当尿量维持在30ml/h以上时休克已纠正）。⑵特殊监测：①中心静脉压（CVP，正常值为0.49~0.98KPa），反应全身血容量与右心