第一章 细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生
细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation)。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤(injury)。
1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
1) 生理性萎缩:胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。
2) 病理性萎缩
a) 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起,如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩,脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩,最后累及新、脑等重要器官。
b) 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致,如肾盂积水引起的肾萎缩
c) 失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致,如长期不活动引起肌肉萎缩
d) 去神经性萎缩
e) 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩,如下丘脑-腺垂体坏死,导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩
2.肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。
3.增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。
4.化生metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
二、损伤 P11
1. 可逆性损伤类型(变性):细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍,使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象,通常伴细胞功能低下。
a) 细胞水肿:损伤细胞中最早出现的改变,发生于心、肝、肾实质细胞,病变早期,线粒体和内
质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后,细胞呈空泡状,细胞质膜表面出现囊泡,微绒毛消失,此期称气球样变。
b) 脂肪变性:心、肝、肾实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合成脂滴;光镜下,病变细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧。
原因:缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。
①肝脂肪变性:肝脂肪最常见。
②心肌脂肪变性 A.部位:常累及左心室的内膜下和乳头肌。
B.肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。
C.光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
D.心肌脂肪浸润:指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
c) 玻璃样变性:又称透明变性,是指细胞内或细胞间质出现伊红染,均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下:
² 细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。浆细胞:免疫球蛋白蓄积。肝细胞:Mallory小体(微丝组成,酒精中毒所致,蛋白质变性)
² 纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现,发生于纤维结缔组织增生处。形态改变a.肉眼观察:灰白色、质韧透明。b.光镜观察:胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。
² 血管壁玻璃样变:又称细小动脉硬化,见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁,常见于缓进性高血压和糖尿病患者,玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
d) 淀粉样变、黏液样变:细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。
e) 病理性色素沉积:①含铁血黄素②黑色素③脂褐素④胆红素 当多数细胞含有脂褐素时,常伴有明显的器官萎缩
f) 病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积,光镜下HE染色为蓝色细颗 ①营养不良性聚集,沉积的钙盐主要是磷酸钙,其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓等。钙化(钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内)、 ②转移性钙化:钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。(由于全身钙、磷代谢失调,钙盐沉积于正常组织中)
发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变性
发生于细胞外:淀粉样变性、粘液样变性
发生于细胞内外:玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。
2. 不可逆性损伤
细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解
组织坏死基本类型:
凝固性坏死:好发于心肾脾,形态特点
液化性坏死:好发脑、胰腺、脂肪
纤维素样坏死:好发结缔组织、小血管
坏疽:干性、湿性、气性坏疽:三种坏疽的区别
组织坏死特殊类型:干酪样坏死
坏死结局:1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化
1) 坏死(necrosis):以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。
2) 基本病变①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。
3) 类型
a) 凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。
干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。
b) 液化性坏死:组织起初肿胀.随即发生酶性溶解,形成软化灶,因此,脑组织坏死常被称为脑软化;化脓性炎症时,病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶,将坏死组织溶解、液化,形成脓液,所以脓液是液化性坏死物。
c) 纤维素样坏死:发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变,镜下:坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样,聚集成团。
d) 坏疽gangrene:局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种,其比较如下。
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好发部位 |
原因 |
病变特点 |
全身中毒症状 |
干性坏疽 |
四肢、体表 |
动脉缺血、静脉通畅 |
干缩、黑褐色、分界清楚 |
轻或无 |
湿性坏疽 |
肠、子宫、
胆囊、肺、阑尾 |
动静脉均阻塞 |
湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚 |
重,明显 |
气性坏疽 |
深部肌组织 |
创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染 |
肿胀、污秽
蜂窝状、边缘分界不清 |
重,明显 |
4) 结局
机化(organization):坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。
5) 凋亡(apoptosis) 是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶,不引发急性炎症反应,与基因调节有关
细胞凋亡的形态特征:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,尔后胞核裂解,胞质生出芽突并脱落,形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体
l 坏死与凋亡在形态学上有何区别?
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坏死 |
凋亡 |
受损细胞数 |
多少不一 |
单个或小团 |
细胞质膜 |
常破裂 |
不破裂 |
细胞核 |
固缩、裂解、溶解 |
裂解 |
细胞质 |
红染或消散 |
致密 |
间质变化 |
胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚 |
无明显变化 |
凋亡小体 |
无 |
有 |
细胞自溶 |
有 |
无 |
急性炎反应 |
有 |
无 |
第二章 损伤的修复
肉芽组织(granulation tissue):由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎细胞的浸润,肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织由三种成分构成:①新生的毛细血管;② 纤维母细胞;③炎性渗出成分。
简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。
①肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;②镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;③功能 抗感染,保护创面;填平创口或其它组织缺损;机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或其它异物;④形态标志 间质的水分逐渐吸收减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等。