第7页：肝硬化的预防 肝硬化的典型临床表现
一、肝功能代偿期
大部分患者可无症状或症状较轻，常缺乏特异性。可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状。其中以乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息后可缓解。
全身状况一般无异常，体征不明显，肝脏不肿大或轻度肿大，部对患者伴脾肿大，并可出现蜘蛛痔和肝掌。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常。
二、肝功能失代偿期
有明显的症状出现，主要有两大类：①肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等；②门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成，包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。
l，症状
（1）食欲减退 为最常见的症状，有时伴有恶心、呕吐，多由于胃肠充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致，晚期腹水形成，消化道出血和肝功能衰竭将更加严重。
（2）体重减轻 为多见症状，主要因食欲减退，进食不够，胃肠道消化及吸收障碍，体内清蛋白合成减少。
（3）疲倦乏力 也为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，与肝病的活动程度一致。产生乏力的原因为：①进食的热量不足；②碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足；③肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱酯酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能；④乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍，肌肉活动后，乳酸蓄积过多。
（4）腹泻 相当多见，多由肠壁水肿、肠道吸收不良（以脂肪为主）、烟酸的缺乏及寄生虫感染因素所致c（5）腹痛 引起的原因有牌周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和（或）门静脉炎等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占60％～80％。疼痛多在上腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疽和肝区疼痛常与肝病本身有关。
（6）腹胀 为常见症状，可能出低钟血症、胃肠胀气、腹水和肝脾肿大所致。
（7）出血 肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因于的合成，脾功能亢进义引起血小板的减少，故常出现牙龈、鼻腔出血·皮肤和激膜有紫斑或出血点或有呕血与黑粪，女性常有月经过多。
（8）神经精神症状 如出现嗜睡、兴奋和水僵等症状，应考虑肝性脑病的可能。
2.体征
（l）面容 面色多较病前黝黑，可能由于雌激素增加、使体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱。因而酪氨酸变成黑色素之量增多所致；也可能由于继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢腺垂体所对泌的黑色素细胞刺激素所致。除面部（尤其是眼周围）外，手掌纹理和皮肤皱用等处也有色素沉着。 晚期病人面容消瘦枯萎。面颊有小血管扩张、口唇十燥。
（2）黄疸 出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对预后的判断有一定意义。
（3）发热 约1/3活动性肝硬化的病人常有不规则低热，可能由于肝脏不能灭活致热性激素，例如还原尿睾酮或还原胆烷醇酮（etiocholanolone）所致。此类发热用抗生素治疗无效，只有在肝病好转时才能消失。如出现持续热尤其是高热、多数提示并发呼吸道、泌尿道或腹水感染，革兰阴性杆菌败血症等。合并结核病的也不少见。
（4）腹壁静脉怒张 由于门静脉高压和侧支循环建立与血管扩张，在腹壁与下胸壁可见到怒张的皮下静脉。脐围静脉突起形成的水母头状的静脉曲张，或静脉上有连续的静脉杂音等体征均属罕见。
（5）腹水 腹水的出现常提示肝硬化已属晚期，在出现前常先有肠胀气。一般病例腹水聚积较慢，而短期内形成腹水者多有明显的诱发因素，如有感染、上消化道出血、门静脉血栓形成和外科手术等诱因时，腹水形成迅速，且不易消退。出现大量腹水而腹内压力显著增高时，脐可突出而形成脐疝。由于隔肌抬高，可出现呼吸困难和心悸。
（6）胸水 腹水患者伴有胸水者不太少见。其中以右侧胸水较多见，双侧者次之，单纯左侧者最少。胸水产生的机制还不明确，可能与下列因素有关：①低清蛋白血症；②奇静脉、半奇静脉系统压力增高；③肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张、淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水；④腹压增高，膈肌腱索部变薄，并可以形成孔道，腹水即可漏人胸腔。
（7）脾肿大 脾脏一般为中度肿大，有时可为巨脾。并发上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及。
（8）肝脏情况 肝硬化时，肝脏的大小、硬度与平滑程度不一，与肝内脂肪浸润的多少、以及肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的程度有关。早期肝脏肿大，表面光滑，中等硬度，晚期缩小、坚硬，表面呈结节状，一般无压痛，但有进行性肝细胞坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有触痛与叩击痛。
（9）内分泌功能失调的表现 当肝硬化促性腺激素分泌减少时可致男性睾丸萎缩，军酮分泌减少时可引起男性乳房发育和阴毛稀少，女性病人有月经过少和闭经、不孕。雌激素过多，可使周围毛细血管扩张而产生蜘蛛德与肝掌。蜘蛛德叮随肝功能的改善而消失，而新的蜘蛛滤出现，则提示肝损害有发展。肝掌是手掌发红，特别在大鱼际、小国际和手指末端的肌肉肥厚部，呈斑状发红。
（10）出血征象 皮肤和部膜（包括口腔、鼻腔及痔核）常出现瘀点、瘀斑、血肿及新鲜出血灶，系由于肝功能减退时，某些凝血因子合成减少，和（或）脾功能亢进时血小板减少所致。
（11）营养缺乏表现 如消瘦、贫血、皮肤粗糙。水肿、台光滑、口角炎、指甲苍白或呈匙状。多发性神经炎等。
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肝硬化全身其他系统表现
（一）消化系统
1.消化性溃疡病 慢性肝病合并消化性溃疡病者有人称之为肝源性溃疡病（hepat（；－genitlc ulcer），其发病率 15％～30％，远较一般人群高。大部分患者无典型临床症状。统计资料表明，十二指肠球部溃疡占到80％。而且肝源性溃疡病发生与肝脏病变程度有关，慢性重症肝炎及肝硬化Child C级患者肝源性溃疡病发病率高达 50／～7（。0.S.肝源性溃疡病发病机制仍不十分清楚，可能是胃新膜攻击因子增强及防御保护团于减弱多因素共同作用的结果。
2.胆石症 肝硬化患者胆石症发病率增高，为20％～30）。主要为胆色素结6，对能与溶血及胆色素排泄障碍有关。临床表现也不典型。
3.慢性胆囊炎 几乎所有肝硬化患者都有慢性胆囊炎，大部分患者为非细菌性，临床无特征性表现；少部分患者可能有上腹钝痛不适或肝区不适。
4.门静脉高压性肠病 发病率为30％～40％，临床缺乏特异性表现，部分患者可有腹泻、便血等。其发病机制可能与门静脉高压性胃病相似。
（二）内分泌系统
1.糖耐量异常、糖尿病 肝硬化患者60％～80％有糖耐量异常，其中15％～20％可表现为明显糖尿病，有人称之为肝源性糖尿病（hepatogenitic diabetes）。大部分肝源性糖尿病患者无典型的临床表现，少部分患者可有口渴、多饮及慢性肾功能不全等糖尿病并发症表现。肝硬化胰岛素抵抗是糖耐量异常及肝源性糖尿病的主要原因。
2.低血糖 低血糖存在提示肝硬化患者至少80％以上肝细胞失去功能，是晚期肝硬化患者肝功能衰竭的信号，但如合并细菌感染、肝癌时，也可发生低血糖。临床可表现为心悸、出汗，甚至昏迷。
3·其他 其他如血清甲状腺素 T3减少，rT3增高，而血清促甲状腺素水平正常；临床无典型表现。
（三）神经系统
1.肝性脑病
2.肝性脊髓病 肝性脊髓病发生率为0.1％～10％。临床除了肝硬化的表现外，主要有持久的神经系统异常，表现为双下肢痉挛性截瘫，起病缓慢，但进行性加重，不伴感觉障碍和肌萎缩。其发生机制与肝硬化门静脉高压广泛侧支循环形成，高血氨及其他代谢的毒物持续升高有关。
（四）呼吸系统
1.肝肺综合征
2.肺动脉高压症 肝硬化患者肺动脉高压发生率约l％，门静脉分流术后发生率更高，临床表现为呼吸困难、心前区疼痛、晕厥，少部分患者咯血，胸骨左缘第2肋间可闻及杂音、第二二动青亢进，其原因不清楚，可能与门静脉高压有关。
（五）泌尿系统
1.肝肾综合征
2、乙型肝炎病毒相关件肾炎 其发生率为5％～l0％，发生机制为乙型肝炎病毒引起的三型变态反应。早期临床主要表现为尿蛋白、血尿；晚期可出现氮质血症及肾功能衰竭。
3.“黄疸肾” 指由于胆汁酸或胆盐沉积于肾小管所致的肾脏疾病，病理学上称为“黄疽”肾。临床无特异性表现。故诊断困难。
（六）心血管系统
肝硬化患者轻遍广大体循环高动力循环状态，血浆容量增加一其特排为心排出量增加。外周血管阻力降低。临床表现为手热、毛细血管搏动、心动过速及低血压等。少部分慢性肝病患者可并发结节性多动脉炎。其原因与HBsAg引起的三型变态反应有关；临床表现为心脏扩大、心功能不全、高血压、肌痛等多系统损害。
（七）水、电解质代谢障碍
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肝硬化的实验室和其他检查
血清白蛋白降低、球蛋白增高、白蛋白与球蛋白比值倒置。血清蛋白电泳：白蛋白降低、γ球蛋白升高、β球蛋白轻度增加。重症者血清胆红素有不同程度增高。转氨酶有轻、中度增高，一般以ALT（GPT）增高较显著，肝细胞严重坏死时则AST（GOT）活力高于ALT.胆固醇酯亦常低于正常。凝血酶原时间延长。
1. 血常规
在代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。
2.尿常规
代偿期一般无变化。有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白管型和血尿。
3.肝功能试验
代偿期肝功能试验大多正常或有轻度异常。失代偿期患者则多有较明显的肝损害。但肝硬化病情轻重与肝功能异常不成比例。
4.免疫学检查
细胞免疫功能减退。免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均可增高，一般以IgG增高最为显著。病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反映。肝硬化有并发肝癌的危险，故应定期作甲胎蛋白检查，若超过500μg/L，对确诊肝癌有意义。
5.腹水检查
一般为漏出液。如合并腹膜炎时腹水为渗出液。呈血性腹水应高度怀疑癌变，宜作细胞学检查。
6.超声显象
可显示肝脾大小。门脉性肝硬化呈不均匀弥漫性小光点或光带；门脉高压时门静脉及脾静脉内径增宽。如有腹水可见液暗区。
7.X线检查 食道吞钡检查
食管静脉曲张显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵形粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。
8.内镜检查
通过内窥镜可直接窥视静脉曲张程度与范围，或出血部位。腹腔镜可直接观察肝外型、表面、色泽、边缘及脾等改变，并能作活体组织检查，与其他肝病鉴别。
9.放射性核素检查
可见肝摄取核素稀疏，分布不规则等。
10.肝穿刺活体组织检查
若见假小叶形成，可确诊为肝硬化。
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肝硬化的诊断与鉴别诊断
1.诊断 主要依据有：
① 病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等病史。
② 肝功能减退和门脉高压征的临床表现。
③ 肝脏质地坚硬，有结节感。
④ 肝功能试验常有阳性出现。
⑤ 肝活组织检查见假小叶形成。
对失代偿期肝硬化患者诊断并不困难，对代偿期肝硬化诊断不容易。因此对迁延不愈的肝炎患者，原因不明的肝脾肿大者可进行各种辅助检查，如超声波、CT、腹腔镜、肝脏活体组织检查等，并随访观察。
2.鉴别诊断
① 肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。
② 腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。
③ 脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。
④ 急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。
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肝硬化的预防
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。我国最常见的病因是病毒性肝炎，主要是乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，所以预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治，对于肝炎患者要积极预防演变成肝硬化。
通常急性肝炎先演变成为慢性肝炎，然後再从慢性肝炎演变成为肝硬化，所以肝硬化的预防之道，无非就是“预防重於治疗”，所以预防的原则如下：
最重要的是，一定要养成定期追踪肝功能指数及肝脏超音波检查的习惯，随时知道自己的肝脏的情形。
避免酒精饮料及戒烟。
养成规律的日常生活作息及适当的休闲活动，如：散步。
养成良好的睡眠品质，可建议在睡觉前喝一小杯温牛奶或洗温水澡，尽量避免服用镇静类药物（安眠药，镇定剂）和适度的休息。
最好养成每天定时的排便习惯，避免氨素积聚，造成肝昏迷。
少量多餐及摄取足够的植物性蛋白质及碳水化合物，避免刺激性及油腻食物，避免食用防腐剂，发黴，腌制类，调味料食品等食物。进食以软质食物，清淡为佳。
选择新鲜，乾净，少农药且自然的食物及采用蒸，煮的方式来煮食。
当腹水产生时，避免摄取过多的水分及盐份并采半坐卧或侧卧及抬高下肢的方式，可减轻或预防下肢水肿的发生，并遵照医师的指示服用利尿剂。
注意安全避免跌倒碰撞，观察身体部位有无出血的现象。
刷牙时，建议使用软毛牙刷，避免口腔黏膜不小心受伤，流血。
依照医嘱按时服用药物。避免服用来路不明的药物或听信偏方，补药。
注意有无肝性脑病变的现象发生：性情改变（暴躁，易怒，胡言乱语），精神混乱，异常，昏睡或失眠，态度冷漠，语无伦次，注意力不集中，躁动不安。
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