第八章  消化系统疾病

一、胃炎：胃粘膜的炎性变化，分急性胃炎和慢性胃炎。

（一）急性胃炎（acute gastritis）：

1．急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis）：暴饮暴食所致。胃粘膜充血、水肿有时可见粘膜糜烂。

2．急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）：胃粘膜急性出血合并轻度坏死。与使用药物、过度饮酒有关。

3．腐蚀性胃炎（corrosive gastritis）： 高浓度酸、碱或腐蚀性化学剂引起。病变多较严重，胃粘膜出现坏死、软化溶解。

4．急性感染性胃炎（acute infectiv gastritis）： 少见，急性弥漫性化脓性炎，病重。由金葡菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌血行感染（败血症）或直接感染（创伤）。

（二）慢性胃炎（chronic gastritis）

病因和发病机理

j长期慢性刺激（饮酒、吸烟、水杨酸药）；k 十二指肠液反流对粘膜的破坏；l自身免疫损伤（血中有抗胃壁细胞微粒体的自身抗体）；m幽门螺旋菌感染。

病理类型及变化（四种）

1．慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）： 胃窦部最常见，又叫慢性单纯性胃炎。纤维胃镜检出率高达20％～40％。

肉眼：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，点状出血或糜烂，表面可见灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。

镜下：主要限于黏膜浅层即黏膜层上三分之一，为灶性或弥漫性；。炎性细胞：主要为淋巴细胞和浆细胞，少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。

2．慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：炎症不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化：胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。

病因和分型 分A、B二型。

A型属于自身免疫病，病变部位：胃体和胃底部，可找到抗内因子抗体和抗壁细胞抗体，合并恶性贫血。

B型与自身免疫无关，亦称单纯性萎缩性胃炎，我国较多见。病变部位：胃窦部。可发生癌变。

肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，几乎消失。粘膜表面细颗粒状。

胃镜检查：①正常橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，皱襞变浅，甚至消失；③粘膜下血管分支清晰可见。

镜下：A）腺上皮改变：萎缩，腺体变小、减少，可有囊性扩张，出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）； B）间质：粘膜固有层不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。

胃体和胃底部：壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生（假幽门腺化生）

二、消化性溃疡（ulcer）

(一)概述：亦称慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer）胃及十二指肠溃疡形成慢性溃疡为特征，多见于成人，前者25％，后者70％，复合性溃疡5％。临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。

（二）病变

胃溃疡：部位：胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部。胃底、大弯侧罕见。

肉眼：通常一个，圆形或椭圆形，直径大多<2.5cm。溃疡边缘整齐，底部深，穿越粘膜下层，达肌层、浆膜层。底部肌层可完全破坏，代之以肉芽及瘢痕组织。

镜下：最上层：少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下：坏死组织层；再下：肉芽组织层；最下层：陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉呈增殖性动脉内膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）→局部血液循环障碍→溃疡难愈，但防止溃疡底血管破溃、出血。底部的神经节细胞及神经纤维变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生→疼痛症状原因之一。

十二指肠溃疡：病变与胃溃疡相似。部位：十二指肠起始部（球部），近幽门环的前壁或后壁最多见。溃疡较胃溃疡小而浅，直径<1cm。

结局及合并症

1．愈合 肌层不能再生，瘢痕填充修复，周围粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。

2．出血 约10％～35％患者发生。溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血→大便潜血（+）或黑便或伴呕血。溃疡底较大血管破裂→大出血。

3．穿孔 约5％患者发生。十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔。穿孔后胃肠内容入腹腔→腹膜炎。

4．幽门梗阻 约3％患者发生。大量瘢痕形成、收缩→幽门狭窄→胃内容通过困难→胃扩张→反复呕吐。

5．癌变 多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者，癌变率仅1％或1％以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体。

三、病毒性肝炎

1、概述：

病毒性肝炎（viral hepatitis）：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5种，由各该型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）：大部分为丙型肝炎，小部分为戊型肝炎。世界各地均有发病和流行，发病率有不断升高趋势。无性别差异，各种年龄均可罹患。

基本病变：各型肝炎病变基本相同：肝细胞变性、坏死，伴不同程度炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

2．肝细胞变性、坏死

（1）胞浆疏松化和气球样变：肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步肝细胞肿大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变。电镜：内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消失等。

（2）嗜酸性坏死：胞质进一步浓缩，核也浓缩消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（细胞凋谢）。

（3）溶解坏死: 最多见，高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、消失→细胞解体。重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。

a)   点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。

b)   碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润

c)   桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之          间，常见于中、重度慢性肝炎。

2．炎细胞浸润 主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。

3．间质反应性增生及肝细胞再生

（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。

（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参与损伤的修复

（3）肝细胞再生：肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积大，核大深染、有双核。慢性病例汇管区细小胆管增生。

肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。

临床病理类型

1．急性（普通型）肝炎 最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多为乙型肝炎；部分为丙型。黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同。

病变：广泛肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最普遍。坏死轻微，肝小叶内散在点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管管腔有胆栓形成。

临床病理联系

肝细胞弥漫变性肿胀→肝体积↑、被膜紧张→临床上肝大、肝区疼痛或压痛。

肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）等↑。

结局：急性肝炎大多半年内逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢，需半年到一年，少数病例（约1％）发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。

2．慢性（普通型）肝炎 病毒性肝炎病程持续一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。按炎症、坏死、纤维素程度，将慢性肝炎分为轻、中、重三类（持续性、活动性）。

（1） 轻度慢性肝炎：轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。周围有结缔组织增生，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。

（2） 中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

（3） 重度慢性肝炎：重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔而分割小叶结构。

毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者的肝组织。光镜：HE染色：肝细胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量HBsAg，电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反应。

3．重症病毒性肝炎 病情严重。根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。

（1）急性重型肝炎：少见。发病迅猛、剧烈，病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性型肝炎。

a. 肝细胞广泛、严重坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多起自小叶中央，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。

b. 肝窦明显扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。

c. 肉眼：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

临床病理联系及结局：

大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成障碍导致出血倾向；③肝功能衰竭，解毒功能障碍。④胆红素代谢障碍及血循环障碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等。

（2）亚急性重型肝炎：多数：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。少数：由普通型肝炎恶化而来。病程：一至数月。

病变特点：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。

① 由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则的结节状。

② 小叶内外有明显的炎性细胞浸润。

③ 小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。

肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱隔，质地略硬，部分区域形成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）

肝硬化(cirrhosis of liver) ①肝细胞弥漫性变性、坏死；②纤维组织增生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；③肝细胞结节状再生。以上三个环节导致肝脏变形、变硬。

假小叶(pseudolobule) 假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。

四、门脉性肝硬化临床病理联系（重点）

1.门脉高压症：发生机理

①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；

②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后）；

③肝A和门V形成异常吻合，致使高压力的动脉血流入门V（窦前）；

临床主要表现

侧支循环形成：食道下段V丛曲张→破裂、出血，死因之一；直肠V丛曲张→破裂，便血，贫血；脐周V网曲张→“海蛇头”（caput medusae）诊断意义

2.肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。

①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等

②合成凝血因子、蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向如鼻衄，牙龈出血，粘、浆膜出血，皮下淤斑等。

③胆红素代谢障碍：黄疸

④解毒↓：肝性脑病